Gracias a la manipulación de proteínas, los investigadores estadounidenses pudieron suprimir la atrofia muscular en el laboratorio, suprimir la muerte de las fibras musculares y mejorar la función muscular.
Científicos estadounidenses han descubierto un método capaz de Más lento allá progreso de Distrofia muscular de Duchenne (extensión dmd) y mejorar función muscular. Activación forzada de proteína Las señales del sistema inmunitario, que están relacionadas con la supervivencia, el crecimiento y la inflamación de las células, en realidad pueden promover el crecimiento fibras musculares Residencia en Supresión de la necrosis muscularproceso que conduce a pérdida muscular Típico de una condición médica grave. Por el momento, la efectividad de la manipulación de proteínas -llamada Toma 1 – Probado in vitro solo por experimentos en modelos de ratón (ratones), sin embargo, hay grandes esperanzas de que también se pueda replicar en humanos.
Un equipo de investigación estadounidense dirigido por científicos de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Houston descubrió que la manipulación de una proteína inmune puede retrasar la progresión de la distrofia muscular de Duchenne y mejorar la función muscular. El mismo equipo había descubierto previamente que la proteína quinasa 1 activada por factor de crecimiento (TAK 1) es fundamental para la regulación de masa muscular esqueléticaSin embargo, también decide que su activación fuera de los niveles normales no se puede hacer. Mejorar el crecimiento del músculo esqueléticocomo se muestra en un Comunicado de prensa de la Universidad de Texas. En el nuevo estudio, en el que participaron ratones transgénicos afectados por un modelo de distrofia muscular en ratones, los investigadores dirigidos por el profesor Ashok Kumar alteraron los niveles de TAK 1 para investigar su efecto en los músculos.
Los científicos descubrieron que la interrupción de la proteína TAK1 condujo a una disminución de la masa muscular y de la función contráctil del músculo, así como a una pérdida de masa muscular en ratones adultos. La activación compulsiva, por otro lado, motiva crecimiento de miofibras“Sin tener ningún efecto perjudicial sobre la histopatología muscular”, explican los científicos en el resumen del estudio. «Nuestros resultados indican que TAK1 es un regulador de la masa muscular esquelética. Al dirigirnos específicamente a esta proteína, podemos suprimir la muerte de las fibras musculares, conocida como mionecrosis, y retrasar la progresión de la enfermedad en la DMD». Los profesores Ashok Kumar, Else y Philip Hargrove dijeron en un comunicado de prensa. «Nuestra investigación muestra que la activación de TAK1 puede estimular el crecimiento de la fibra muscular en un modelo de DMD, sin ningún impacto negativo en la salud muscular», agregaron los expertos.
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como Explicado por Orpha.netDuchenne y Becker «Trastornos neuromusculares caracterizados por atrofia muscular progresiva y debilidad como resultado de la degeneración de los músculos esquelético, liso y cardíaco». De los dos, el más peligroso y frecuente es el primero en atacar. Aproximadamente 1 niño de cada 3.300. Por lo general, se diagnostica a la edad de cinco años y los pacientes mueren a los 30 años. De hecho, el desgaste progresivo y continuo de los músculos conduce primero a la parálisis y finalmente a la parálisis. muerte por insuficiencia respiratoria. La esperanza es que este descubrimiento pueda traducirse en terapias innovadoras que puedan contrarrestar de manera efectiva el siniestro desarrollo de enfermedades raras. El profesor Kumar y sus colegas comentan: «Nuestros resultados indican que TAK1 es un regulador positivo de la masa muscular esquelética y que la regulación específica de TAK1 puede inhibir la mionecrosis y mejorar la progresión de la enfermedad en la DMD». Buscar detallesLa regulación dirigida de TAK1 interfiere con la distrofia nasal en un modelo de ratón con DMDPublicado en JCI Insight.